新生儿高血糖症

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新生儿高血糖症介绍 新生儿高血糖症症状 新生儿高血糖症治疗

新生儿糖代谢特点,对奶与乳制品中糖类物质的吸收和血中葡萄糖的稳定性差,容易产生高血糖症。新生儿高血糖症hyperglycemia是指全血血糖>7mmo1/L125mg/dl,或血浆糖>8.12~8.40mmol/L145~150mg/dl为高血糖。由于新生儿肾糖阈低,当血糖>6.7mmol/L120mg/dl时常出现糖尿。

病因
1.医源性
医源性高血糖症较其他病因发生为高。常见于早产儿,多由于输注葡萄糖溶液的速度过快或不能耐受所致。医源性引起血糖增高的因素较多,主要为:
(1)血糖调节功能不成熟 对糖耐受差的新生儿,尤其是早产儿和SGA儿,缺乏成人所具有的Staub-Traugott效应即重复输糖后血糖水平递降和葡萄糖的消失率加快,此与胰岛B细胞功能不完善,对输入葡萄糖反应不灵敏和胰岛素活性较差有关。胎龄小、体重低和日龄越小则越明显。生后第1天对糖的耐受力最低。体重<1kg者,甚至不能耐受5~6mg/kg·min的葡萄糖输注速度。
(2)疾病影响 在应激状态下,如窒息、寒冷和败血症等均可使肾上腺能受体兴奋、儿茶酚胺和胰高糖素释放增加、或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调,均可引起高血糖,多为一过性,但也有少数可持续较长时间。如硬肿症低体温组新生儿与正常体温组和恢复期组的新生儿比较,前者葡萄糖的清除率更为低下,糖耐量下降,组织葡萄糖的利用减少。此与胰岛反应差、胰岛素分泌减少、或受体对胰岛素的敏感性下降有关。也可能与儿茶酚胺分泌增加,使糖原分解加快,或与血中高血糖素、皮质醇类物质水平增高、使糖原异生的作用增强有关。有报道患严重低体温、感染、硬肿症的新生儿,血浆中的皮质醇水平显著增高,易合并新生儿高血糖症。中枢神经系统损害时,对血糖调节的影响尚不清楚,可能与下丘脑-垂体功能受损,使神经、内分泌对糖的调节功能紊乱所致。
(3)其他 医源性高血糖常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快、或全静脉营养时,外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致。母分娩前短时间用过糖和糖皮质激素;婴儿在产房复苏时应用过高渗葡萄糖、肾上腺素及长期应用糖皮质激素等药,对血糖水平均有影响;呼吸暂停时使用氨茶碱治疗,能激活肝糖原分解,抑制糖原合成。
2.新生儿暂时性糖尿病
暂时性新生儿糖尿病是一种罕见的自限性高血糖症,常发生在小于胎龄儿中,又称新生儿假性糖尿病。其病因和发病机制尚不十分清楚,可能与胰岛B细胞功能暂时性低下有关。有人报道暂时性糖尿病时;血中胰岛素水平低下,恢复后则上升。约1/3病儿中有糖尿病家族史。多见于SGA儿,多数在生后6周内发病,病程呈暂时性,血糖常高于14mmol/L250mg/dl,出现消瘦、脱水和尿糖阳性,尿酮体常为阴性或弱阳性。治愈后不复发,不同于真性糖尿病。
3.真性糖尿病新生儿少见。

临床表现
高血糖不重者无临床症状,血糖增高显著或持续时间长的病儿可出现脱水、烦渴、多尿等表现。呈特有面貌,眼闭合不严,伴惊恐状。体重下降,血浆渗透压增高。严重者可发生颅内出血,常出现糖尿,尿酮体阳性,可伴发酮症酸中毒。

检查
1.血糖增高
新生儿高血糖症的诊断标准目前尚未统一。学者们分别以血糖高于7,7.8,8.0mmol/L即125,140,145,150mg/dl作为高血糖的标准
2.尿酮体
真性糖尿病尿酮体常为阳性,可伴发酮症酸中毒。医源性高血糖症或暂时性糖尿病,尿酮体常为阴性或弱阳性。
3.尿糖
由于新生儿肾糖阈低,当血糖>6.7mmol/L120mg/dl时常出现糖尿。必要时作B超、X线和脑CT检查。

诊断
由于新生儿高血糖症常无特异临床表现,诊断主要依据血糖和尿糖检测,但应及时查清原因,以利治疗。根据临床特点和相关病史,实验室检查全血血糖>7mmo1/L125mg/dl即可诊断为高血糖症。

鉴别诊断
与其他病因引起的脱水和新生儿颅内出血症鉴别。新生儿颅内出血症主要由缺氧和产伤引起,病史和实验室检查、脑CT检查可助鉴别。

治疗
1.医源性高血糖症
应根据病情暂时停用或减少葡萄糖入量,严格控制输液速度,并监测血糖加以调整。肠道外营养应从葡萄糖的基础量开始,逐步增加。
2.重症高血糖症
伴有明显脱水表现时,应及时补充电解质溶液,以迅速纠正血浆电解质紊乱状况,并降低血糖浓度和减少糖尿。
3.胰岛素
对空腹血糖浓度>14mmol/L250mg/dl伴尿糖阳性或高血糖,且持续不见好转者,可试用胰岛素0.1~0.3U/kg,6~12小时一次,密切监测血糖和尿糖改变,以防止低血糖的发生。
4.纠正酮症酸中毒
高血糖持续,尿酮体阳性,应作血气监测,并及时纠正酮症酸中毒。
5.去除病因
治疗原发病,如停用激素、纠正缺氧、恢复体温、控制感染、抗休克等。

预后
一般病症预后好,但血糖增高显著或持续时间长的病儿,发生严重高渗血症时,可因颅内出血而影响预后。

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