高血压概述：
　　
　　高血压是一种以体循环动脉收缩压（SBP）和（或）舒张压（DBP）升高为特征的临床综合征它是目前临床最常见最重要的心血管疾病之一随着人们生活水平的不断提高高血压的患病率也在 年增长我国是从1959年开始对高血压进行普查防治工作的当时成人高血压的患病率为5.1%；到1979-1980年第二次高血压抽样调查时成人高血压患病率（包括临界高血压）已增加到7.73%;1990-1991年第三次次全国高血压普查结果显示高血压患病率在十年间又有显著增长估计当时全国至少有6000万高血压患者另据最新统计资料目前我国高血压的患病率已上升到11.68％尤其高血压继发的心脑肾等靶器官损害严重影响患者的寿命和生活质量已成为严重威胁人类健康和生命的疾病

　　高血压的诊断标准目前仍采用1999年世界卫生组织和高血压联盟（WHO／ISH）建议的血压判断标准：①正常成人血压：SBP≥17.3 kpa（130 mmHg）DBP≤ 11.3 kPa（85 mmHg）；②正常成人高血压值：SBP17.3－18.5 kPa（130－139mmHg）DBP 11.3 ~ 11.9 kPa（85 ~ 89 mmHg）；③成人高血压：SBP ≥ 18.6 kPa（140 mmHg）DBP≥12 kPa（90 mmHg）但需要指出的是在正常血压与高血压之间并没有一个明确的数值界限血压对人体健康也是一个连续的阶梯式影响尤其近年在流行病学调查时发现血压值在16.9/ 10.7 kpa (130/80mmHg）以上时患者心脑肾等靶器官损害的发生率随血压增高而显著增加故目前国内外许多学者提出取消临界高血压的概念而将高血压的标准定为 18.6／12 kPa (140／90 mmHg),便于对轻型高血压患者的管理和控制

　　高血压一方面可以是不同原因和疾病所引起的一种临床表现另一方面它又可作为原因导致心脑肾等重要脏器的损害；根据引血压升高的原因不同目前把高血压分为两类：①原发性高血压（高血压病）: 占高血压的95％病因不明目前临床仅能通过应用抗高血压药物控制血压延缓或减轻靶器官的损害②继发性高血压（症状性高血压）: 占高血压的5％其血压升高仅仅是其他疾病的临床表现之一一旦原发病被控制高血压可望得到根治


高血压病因：
　　
　　一原发性高血压(高血压病)

　　二继发性高血压(症状性高血压)

　　1肾性高血压

　　( 1 ) 肾实质性高血压

　　急性肾小球肾炎

　　慢性肾小球肾炎

　　IgA肾病”

　　( 2 ) 肾间质性高血压

　　间质性肾炎

　　( 3 ) 感染性肾脏疾病

　　慢性肾盂肾炎

　　肾结核

　　( 4 ) 肾血管性高血压

　　肾动脉狭窄

　　肾动脉栓塞及血栓形成

　　肾脏小血管炎

　　(5) 其他

　　糖尿病性肾病变

　　痛风性肾病变

　　风湿性疾病肾损害

　　先天性多囊肾

　　肾肿瘤

　　肾盂积水

　　中毒性肾病

　　过敏性紫级肾炎

　　血小板减少性紫癫

　　肾外伤

　　2 内分泌性高血压

　　( 1 ) 肾上腺疾病

　　皮质醇增多症

　　原发性醛固酮增多症

　　嗜铬细胞瘤

　　(2) 其他

　　甲状腺功能亢进症

　　垂体瘤

　　肢端肥大症

　　3心血管疾病

　　动脉粥样硬化症

　　主动脉瓣关闭不全

　　动脉导管未闭

　　主动脉缩窄

　　多发性大动脉炎

　　体循环动静脉瘦

　　4神经源性高血压

　　颅内压增高综合征

　　间脑综合征

　　5药物性或医源性高血压

　　儿茶酚胺类药物

　　肾上腺激素类药物

　　甲状腺激素类药物

　　垂体后叶素

　　麻黄素

　　中枢神经兴奋药

　　口服避孕药

　　非类固醇消炎镇痛药

　　单胺氧化酶(MAO)抑制剂

　　甘草类制剂

　　6其他

　　妊娠高血压综合征

　　血紫质病

　　真性红细胞增多症

　　类癌综合征

　　机 理

　　心血管系统是一个由心脏动脉毛细血管及静脉组成的封闭运输系统由心脏的节律性收缩提供动力推动血液在其中循环流动根据血管的不同功能目前常将其分为如下六种：①弹性贮器血管：包括主动脉肺动脉及其邻近的大动脉其特点是管腔大管壁弹性好可以通过其弹性扩张和回缩使心脏间断的排血变为相对平稳而连续的血流;② 阻力血管：包括终末动脉微动脉及微静脉由于其管腔小管壁平滑肌丰富可以通过其收缩和舒张改变周围血管阻力成为决定血压的主要因素之一;③括约型血管：指微动脉与毛细血管间的一段其启闭决定着毛细血管中是否有血流通过;④交换血管：指毛细血管为血液与组织间进行物质交换的场所;⑤容量血管：主要指静脉其管壁簿管腔大可以容纳较多的血液;③短路血管(动--静脉吻合支人指微动脉与微静脉之间的交通血管

　　血压即血液作用于血管壁的侧压强循环系统平均充盈压姐在无心脏搏动情况下血液均匀充盈于循环系统各部位所产生的静态压力正常人约为0.8 kPa (6mmHg)是形成血压的基础心脏的排血和周围血管阻力是形成血压的必要条件心室收缩燃血)时产生的对血管壁的最大压力称收缩压(SBP),心室舒张后产生的最低压力为舒张压(DBP),两者之差称脉 压动脉平均压是保证组织器官血液供应的重要参数主动脉平均血压=( SBP+DBP)/2而外周动脉(如肱动脉股动脉)平均血压= SBP/3+ZDBP/3

　　(一)血压调控机制

　　正常情况下机体内有一套完整的血压调控机制通过调节心输出量和总外周阻力来维持动脉血压的稳定神经冲动和体液因素是完成血压调控的主要因素目前根据血压调节起效的快慢和维持时间长短将血压的调控机制分为三类

　　l血压的短期调控机制--------神经调节即人体通过自主神经系统功能变化来调节血管的舒缩(周围阻力)与心脏功能其特点是起效快(可短至几秒钟)调节能力强但作用时间短其过程主要包括压力感受器反射化学感受器反射和中枢缺血反应①压力感受器反射：通过压力感受器(位于颈胸部各大动脉壁尤其颈动脉窦和主动脉弓压力感受器)感受主动脉及其周围大血管腔内压力变化(尤其处于快速变动中的血压)其传入冲动反馈性调节血管运动中枢功能引起血压的反向变化该反射在血压的短时调节中最为重要由于它既可以对抗血压升高又能阻止血压降低故又称之为缓冲反射②化学感受器反射：它是通过位于颈两侧的颈动脉体和主动脉体感受血管腔内血流(接受血中氧和二氧化碳分压的刺激)将冲动通过第IXX对脑神经传人延髓调节呼吸循环中枢功能该反射对呼吸的调节比较有效而对血压的调节能力有限并且只对过低的血压(<10.6 kpa)才有调节作用③中枢缺血反应：这是近年日益受到重视的一种血压调控机制其主要内容是当血压下降至头部供血不足时血管运动中枢本身便被激活激活的直接原因是脑细胞代谢产物(如二氧化碳普酸等)的堆积

　　2血压的中期调控机制一跨毛细血管容量转移与牵张所致的血管扩张 前者是指当动脉血压升高时毛细血管滤过压升高通过毛细血管壁滤过到组织间隙的血浆量增多循环血量减少血压四降反之亦然后者是指血管(尤其容量血管)随血容量增加压力升高而管腔反射性扩张的反应;反之也可通过容量血管收缩来代偿血容量不足引起的血压下降

　　3血压的长期调节-------肾脏对循环血量的调节 肾脏可以通过水盐的排出维持血容量的平衡其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)起着关键作用当钠盐摄人增加时体液量增多血压升高抑制 RAAS活性使肾脏对水盐的排泄增多血压恢复正常;当钠盐摄人减少时也会发生上述相反的变化

　　从上述三种人体血压调控机制来看神经因素和体液因素的协调配合是维持人体正常血压的重要因素一旦某一环节发生障碍便可能导致高血压的发生

　　(二)高血压的发病因素

　　目前认为高血压的发病与下列因素有关：

　　1神经因素 交感神经在高血压的短期调节中起主导作用但对血压的长期调节也有作用高血压的主要特征是总外周阻力增加在这一过程中交感神经起到了什么作用?目前研究认为交感神经参与了原发性高血压的发生但在高血压的维持中可能不起重要作用

　　引起交感神经张力增高的原因目前认为与下列外因素有关：①中枢缺血反应;②高盐饮食使下丘脑前部对下丘脑加压区的抑制作用减弱反射性引起交感神经张力增高;③应激刺激的反应：如长期紧张忧郁等情绪反应均可作用于血管运动中枢引起交感神经反应性增强

　　交感神经张力增高后主要通过下列机制引起血压的升高：①兴奋心脏B1受体增加心排量;②兴奋周围血管a受体增加周围血管阻力;③通过收缩肾脏小动脉减少肾血流激活RAAS;④通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压

　　2体液因素

　　(1)肾素一血管紧张素系统(RAS)：RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成它对调节人体血压水分电解质和保持容量内环境的稳定性十分重要其中尤以血管紧张素II(AngII)的作用最显著它是目前已知内源性升压物质中作用最强的激素最近的研究发现RAS不仅存在于血循环中(循环RAS),在人体的一些组织器官(如肾脏肾上腺心脏血管壁脑等)也有RAS(组织RAS)进一步的研究还证实在高血压的发病中高肾素型高血压与循环见格活性升高有关而正常肾素与低肾素型高血压除与醛固酮增加水钠储留有关外组织RAS也起着重要作用近年在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不仅对高肾素型有效而且对低肾素型高血压治疗也有效的事实也证实了上述理论当然循环RAS与组织RAS的关系相当复杂它们在高血压发病中的作用还有许多并未搞清有待今后的研究

　　(2)胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指体内血循环中正常浓度的胰岛素引起的生物效应低于正常的一种现象可以引起胰岛素抵抗的原因很多包括受体前缺陷(如胰岛素分子结构异常胰岛素原转变为胰岛素不完全血循环中胰岛素持抗物的存在等)受体水平缺陷(如胰岛素受体数减少受体亲和力减低等)和受体后缺陷(如肥胖糖尿病尿毒症等人近年发现高血压(尤其原发性高血压)患者合并胰岛素抵抗的现象很普遍并且发现胰岛素抵抗在血压持续升高之前或高血压早期就已存在临界高血压患者的空腹胰岛素水平也显著高于正常血压者从而推断胰岛素抵抗与高血压发病有一定关系但确切机制目前尚不清楚

　　(3)心钠素(ANP)：ANP是由心房肌细胞合成贮存和分泌的一种多肽激素它具有强大的利钠利尿舒张血管降低血压对抗RAS和加压素的作用高血压患者常伴有ANP反应的降低这可能与高血压长期刺激ANP释放增加继发的ANP受体下调(ANP受体数量减少和对ANP的亲和力降低)有关

　　( 4 )内皮素(ET):ET是由血管内皮细胞合成的一种血管活性多肽对心血管肺肾内分泌及神经系统功能具有广泛的调节作用ET可引起动脉静脉及微血管强烈而持久的收缩此作用不依赖于内皮细胞的存在也不受 a 及p受体阻滞剂的影响但可被异丙肾上腺素硝酸甘油所逆转;ET还可加强心肌收缩力;通过收缩肾动脉降低肾血流激活RAAS上述ET缩血管正性肌力肾效应和激活RAAS是其导致高血压的主要原因

　　( 5 ) 加压素(VP)：VP是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽因其具有抗利尿作用故又称为抗利尿激素此外VP对维持正常血压的稳态和血管紧张性也有一定作用近年研究表明VP主要是通过对心血管运动中枢的作用来调节血压的高血压(尤其是原发性高血压)患者往往有血浆VP浓度的升高

　　3血管内皮细胞功能 血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用内皮细胞可以生成一些血管舒张因子如前列环素(PGI2)内皮舒张因子(EDRF)等也能生成若干收缩因子如上述的 ETAug II血栓素 A2(TXA2)等在生理条件下两类因子相互作用但舒张因子稍占优势从而抑制血管过度收缩及血小板激活对循环具有保护作用在衰老或一些疾病状态时收缩因子的作用增强(收缩因子释放增多同时血管对收缩因子的反应性也增强)导致周围血管阻力升高引起以舒张压升高为主的高血压

　　4遗传因素 流行病学调查结果显示原发性高血压患者 59%有家族史;单卵双生的血压水平较双卵双生间更接近;收养的子女与其养父母及异胞兄妹间的血压无相关性;父母血压正常者其子女高血压的患病率是3.l%双亲之一患高血压者其子女高血压的患病率为28.3%双亲均患高血压者子女患病率可达45.5%由此可见遗传因素在高血压发病中占有重要地拉但具体遗传方式和遗传规律目前尚未确定多数学者认为原发性高血压是遗传易感性与环境作用共同影响的结果即遗传的是高血压素质环境影响是发生高血压的必要条件根据目前研究高血压病的遗传缺陷主要表现在细胞膜阳离子(Na+ K+Ca2+)转运缺陷交感神经及其介质代谢缺陷肾脏及其分泌的相关因子障碍和血小板遗传性缺陷等几个方面

　　5其他 如原癌基因表达门起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊乱口服避孕药(通过激活RAAS增加血容量人老年大动脉硬化(可引起单纯收缩期高血压)等

　　总之高血压的发生是一个很复杂的过程涉及神经体液内皮细胞功能遗传缺陷等许多方面最潮过三个途径引起血压升高：①外周血管以增加(阻力血管收缩)一引起以舒张压升高为主的高血压;②心输出量增加(心率增快心肌收缩力增强)——引起以收缩压升高为主的高血压;③血容量增加或血液效稠度增高


高血压诊断：
　　
　　高血压病的确定一般要经过三个步骤：①确定高血压的存在；②是否继发性高血压；③确定原发性高血压的诊断并分期

　　一确定高血压的存在

　　由于影响血压的因素很多一次测量血压升高带有很大的偶然性并不一定能反映患者的真实血压水平因此确定高血压的存在应注意下面两个问题

　　1血压测量的准确性 血压测量的准确性不仅决定于测量方法是否正确还要求尽量避免一些生理因素格活动寒冷精神紧张或饮茶咖啡等）的影响因此测量血压时应注意下列几个问题：①测量前应先让患者安静休息片刻；②患者坐位或平卧位测量均可但被检手臂应放于与右心房同一水平坐位者最好有靠背手臂要有支撑；③气袖展平后缚于上臂气袖下缘要距肘窝 2－3cm；④听诊器胸件要放于淑脑动脉上不要接触气袖；⑤放气速度以2mm／s为宜不可过快；⑤一般以右上肢为准连测2－3次取其最低值；①过度肥胖者可将气袖置于前臂（气袖中心距尺骨鹰嘴 13 cm人在挠动脉上触诊或听诊测压

　　2血压测量结果的可靠性 因偶测血压带有很大的偶然性故为了能够反映患者真实的血压水平应注意下面几个问题：①分别测量2—3次非同日血压均超过正常才可确定高血压的存在；②由于血压的自然波动较大（正常人或高血压者常有两个高峰即上午8－10点和下午4－6点0点时血压最低人因此比较前后两次血压高度时应注意测量血压的时间尽量相对固定动态血压测定较偶测血压对诊断更有意义；③原已确定高血压（尤其原发性高血压）的患者不管服药与否偶测血压不高不能否定高血压的存在；④虽然“诊所血压”或“白大衣现象”主要与精神紧张有关但有研究报道单纯“诊所血压”升高者将来发展为高血压病的机会比正常人要高5－8倍因此对这类患者加强管理和监测很有必要

　　最后需要强调的是绝大多数高血压（尤其原发性高血压）患者早期常无任何症状少数人表现有头痛头晕失眠心修等非特异性症状况且症状的有无或轻重与血压高度并不总是平行的故普及高血压病的防治知识尤其强调中年以上患者定期测量血压对早期发现高血压具有十分重要的意义

　　二寻找继发性高血压的原因

　　虽然继发性高血压在临床比较少见但若能发现并给予相应处理高血压可望得到根治免去患者终身服药的烦恼但寻找继发性高血压的原因又是临床诊断工作中最困难的一步这不仅因为它是确诊原发性高血压的基础而且继发性高血压的病因相当复杂参见表5-6-1上至头颅伯颅脑外伤脑瘤人丁至盆腔（异位嗜铬细胞瘤人外自皮肤（严重烧伤）内至各主要脏器病变另外还有医源性（如口服避孕药雌激素儿茶酚胺类药物等）职业性（如酒精中毒铅中毒）等涉及内外妇多个学科的许多专业因此要求医生在诊断时尽可能做到系统全面和仔细认真但在临床实际工作中不可能遇到高血压就从头到脚从内到外的普查一遍这样反会使思路混杂甚至忽略掉真正的高血压原因因此既要思路开阔又要突出重点一般做法是在首先掌握患者详细病史和全面查体资料的基础上从最简单的检查（如尿常规心电图眼底检查肾及肾上腺B超）中发现疾病的线索然后再按照先简易后复杂先无创后有创的顺序有重点的进行一些特殊检查以明确继发性高血压的原因

　　一般临床高血压患者伴有如下表现之一时应考虑有继发性高血压的可能：①发生于青年人（小于30岁）的高血压；②高血压伴有明显泌尿系统疾病征象怕水肿大量蛋白尿血尿脓尿夜尿增多等；③高血压伴有内分泌障碍者（如肥胖消瘦发作性软瘫巨人症等）；④血压突升突降血压升高时伴有明显心民头晕苍白出汗等表现者；⑤高血压伴有腹部或腰背部血管杂音者；○6发生于妊娠中后期的高血压；○7年轻人的单纯收缩期高血压或伴周围血管征者临床具体分析时应注意下列几个方面

　　1病史和查体 详细的病史对鉴别十分重要一般来讲中年（4O岁左右）发病病史漫长病情进展缓慢并呈良性经过（少或无并发症）者多属原发性高血压；相反年轻（＜30岁）或老年（>50岁）发病病史较短病情进展迅速较早出现肾脏损害者多为继发性高血压（原发性高血压中的急进型患者除外人 由于肾及肾上腺（包括皮质和髓质）性高血压在临床上几乎占了继发性高血压的绝大部分所以应重点询问泌尿系统疾病和内分泌紊乱的症状：①发病年龄轻反复出现水肿蛋白尿血尿并较早出现肾功能损害者肾炎可能性大合并贫血者说明肾炎已进人慢性阶段或已发生了肾功能不全；②育龄妇女反复出现尿频尿急尿痛腰痛乏力等症状伴高血压者可能为慢性肾盂肾炎；③多年糖尿病史近期出现蛋白尿水肿高血压者符合糖尿病肾病表现；④高血压伴有明显关节肿痛皮肤损害肾损害（血尿蛋白尿）者应想到风湿性疾病损害肾脏引起的继发性高血压；⑤满月脸皮肤紫纹向心性肥胖眉发浓密皮肤痤疮伴有轻度高血压是库欣综合征的特征；③高血压低血钾夜尿增多提示原发性醛固酮增多症的诊断；①若患者血压突升突降升压时伴心悸头晕脸色苍白者应注意有无嗜铬细胞瘤；③老年人出现的单纯收缩期高血压是大动脉硬化的表现；②收缩压升高舒张压下降脉压增宽伴有主动脉瓣区杂音者为主动脉瓣关闭不全的特征；④妊娠的周后出现高血压水肿蛋白尿三联症者很容易想到妊娠高血压综合征；应用儿茶酚胺类皮质激素类或中枢剂后出现的高血压称为药物性或医源性高血压

　　体格检查除了注意患者体态身高胖瘦面容外尚应注意患者肾区有无包块脐上区有无血管杂音对特殊病人还要分别测量左右上肢甚至下肢血压以排除多发性大动脉炎或先天性主动脉缩窄的可能

　　2实验室和特殊检查 高血压患者的实验室检查主要是针对常见继发性高血压的原因进行一些必要的检查如用于肾性高血压的尿常规尿细菌培养肾功能测定肾及肾动脉的超声威CT检查；用于内分泌性高血压的肾上鹅质髓质激素测定T3L测定血电解质测定肾上腺B超CT核磁共振检查等另外心电图超声心动图眼底检查目前也已成为高血压患者的常规检查这不仅有利于发现一些继发性高血压的线索更主要的是可以通过这些检查确定患者靶器官受累的程度便于高血压的临床州

　　（1）尿常规：尿常规是高血压实验室检查中最简单而又最重要的一项应予以足够的重视尿中红白细胞增多且蛋白阳性者肾炎可能性大；尿中白细胞（尤其脓球）增多为主者提示肾脏感染性疾病＠肾盂肾炎肾结核等）；无痛性血尿是肾脏肿瘤的特征；尿相对密度低而固定者是晚期肾脏损害性疾病所致肾功能不全的表现之一；尿糖阳性是发现或确诊糖尿病的有力证据

　　（2）尿细菌培养：对疑诊肾盂肾炎的患者反复尿细菌培养（包括高渗培养人不仅对确定致病菌的性质选择有效的抗菌素有帮助而且对了解病情转归也很有意义

　　（3）血液生化及放射性核素检验：原发性醛固酮增多症患者血钾偏低血中醛固酮浓度升高而肾素血管紧张素水平则往往偏低；柯兴综合征时血浆皮质醇升高尿中皮质醇代谢产物（17-羟皮质类固醇）也相应升高；嗜铬细胞瘤患者发作时血中肾上腺素及去甲肾上腺素浓度显著升高发作后24h内尿VMA（香草基杏仁酸）测定也为阳性；血肌配和尿素氮测定对判断肾功能受损程度有帮助；另外肾素一血管紧张素一醛固酮系统检查或血管紧张素转换酶测定对判定肾素瘤或高肾素型高血压也有帮助引动销素冲压素等的测定对原发性高血压的诊断有一定辅助价值

　　（4）肾功能检查：除了上述尿素氮和肌配测定外肌配清除率的降低反映肾小球功能的减退；酚红排泄试验是测定近端肾小管功能最好的方法；浓缩稀释试验帮助了解远端肾小球功能；血尿民微球蛋白测定的异常可以较早的反映肾脏功能（包括肾小球或肾小管功能）损害

　　（5）肾脏及肾上腺的影像学检查：包括B超彩色多普勒超声（主要用于观察肾血管X静脉肾孟造影肾动脉造影肾及肾上腺CTMRI等这些影像学检查对鉴别继发性高血压的原因有很大帮助

　　（6）心电图检查：可以发现有无低血钾心肌缺血心室肥大等

　　（7）超声心动图：可以帮助了解患者心室壁厚度心腔大小心脏瓣膜结构以及心脏收缩和舒张功能变化

　　三确立原发性高血压的诊断与分期（或分度）

　　经过上述系统检查如能发现高血压的确切病因则可成立继发性高血压的诊断否则确立原发性高血压诊断也即原发性高血压的诊断必须排除继发性高血压

　　确立原发性高血压的诊断之后还应按下述标准确定分期与分度

　　1按靶器官受累程度一般将高血压病分为三期：

　　第一期：有高血压但临床无心脑肾方面表现

　　第二期：有高血压并有下列表现之一者；①左心室肥厚（体检X线心电图或超声心动图证实h②眼底动脉普遍或局部狭窄；③蛋白尿或血肌配浓度轻度增高

　　第三期：有高血压并有下列表现之一者：①脑出血或高血压脑病；②心力衰竭；③肾衰竭；④眼底出血或渗出可有乳头水肿

　　2按舒张压水平一般将高血压病分为三度：

　 轻度：11．7—13．5 kPa（90—104 mmHg）
　中度：13．65—14．8 kPa（105—114 mmHg）
　重度：＞ 14．95kPa（115 mmHg）

　四高血压急症

　所谓高血压急症是指部分高血压患者血压在短时间内发生急剧升高的临床状态主要包括恶性高血压高血压危象和高血压脑病三种

　　（1）恶性高血压：指部分（3％－4％）中重度高血压患者血压明显升高DBP持续高于16.9 kPa(130 mmHg）并伴有眼底出血渗出视乳头水肿和肾功能不全心脑也可有功能障碍病理改变以细小动脉壁的纤维素样坏死或增殖性硬化为主（肾小动脉变化最明显）发生机理尚不清楚

　　（2）高血压危象：指高血压患者血压在短时间内迅速而显著升高（SBP可高达33．8 kPa或260 mmHg DBP常在15．6kPa或120 mmHg以上）并伴有头痛烦躁心悸多汗恶心视力模糊等征象此类患者临床应注意与嗜铬细胞瘤鉴别

　　（3）高血压脑病：指高血压患者在血压突然升高的同时伴有明显中枢神经系统功能障碍表现如严重头痛呕吐神志改变等但一般无肢体活动障碍据此可与脑血管病（尤其脑出血）鉴别


高血压鉴别诊断：
　　
　　一原发性高血压（高血压病）

　　原发性高血压的病因目前尚不十分明确流行病学调查表明本病与食盐摄人较多肥胖某些营养成分缺乏遗传职业环境等因素有一定关系本病发病率城市高于农村北方高于南方随年龄增高有增多趋势女性发病率在绝经期前低于男性但绝经后则高于男性

　　高血压病临床起病缓慢早期多无症状偶于体检时被发现少数可有头痛头晕眼花耳鸣失眠乏力等症状但症状的有无或程度与血压水平并不一定成正比严重时可继发高血压危象或高血压脑病（见前述）晚期常并发心脑肾等重要脏器损害甚至出现脑出血心力衰竭尿毒症等临床诊断有于排除继发性高血压

　　二继发性高血压

　　（一）肾性高血压

　1急性肾小球肾炎（急性肾炎）急性肾炎多见于链球菌感染后葡萄球菌肺炎球菌伤寒杆菌及某些病毒感染也可引起本病其临床特征是：①儿童发病多见；②发病前l－3周可有上述病原微生物感染史；③常以少尿（＜500ml/24 h）和肉眼血尿起病尿液可呈洗肉水样（碱性尿时）或酱油样（酸性尿时）；④水肿很常见轻者表现为晨起眼睑水肿重时可波及全身；⑤多数伴有高血压并常为一过性（1一2周）；中等度（＜21．3／3．3 kPa或1 60／60／100 mmHg）升高当尿量增多时血压即开始下降L若血压持续1－2周不降或孤P＞26．7kPa（200 mmHg）则提示病情严重少数患儿血压急骤上升还可导致心力衰竭或高血压脑病急性肾炎产生高血压的原因主要与体内水钠储留和肾素分泌增多有关⑤尿液检查以红细胞增多和轻中度蛋白尿为特征也可有白细胞增多和颗粒管型尿纤维蛋白降解产物（FDP）升高；○7血清补体C3下降链球菌感染后肾炎者抗链球菌溶血素O（ASO）阳性；③病程自限（4－8周）大多数预后良好

　　本病在临床上应注意与慢性肾小球肾炎急性发作IgA肾病急进性肾小球肾炎等鉴别慢性肾小球肾炎急性发作多见于青壮年患者过去常有反复水肿或蛋白尿病史本次症状常出现于前驱感染后1周内血压升高明显且持续而稳定常伴有血清清蛋白降低贫血和明显肾功能（尤其肾小球功能）损害等表现；以肾病虽也常于链球菌感染后发病并有血尿或蛋白尿表现但其潜伏期短（感染后数小时至数天发病人血清以升高补体C3正常鉴别有困难者有赖于肾组织活检；急进性肾炎起病与急性肾炎很相似但前者病情进展迅速患者常在数日内出现尿毒症表现血压升高也比较明显治疗反应差

　　2慢性肾小球肾炎（慢性肾炎）慢性肾炎是一种由多种原因引起的慢性进行性肾小球损害性疾病也是临床最常见的继发性高血压原因其发病仅少数与急性链球菌感染后肾炎有关绝大多数是原发性肾小球疾病慢性迁延发展的结果患者常表现为程度不等的高血压水肿蛋白尿血尿及肾功能损害（肾炎综合征表现）少数患者病情隐匿一经发现即有肾脏萎缩和尿毒症表现慢性肾炎引起的血压升高常为持续性且以舒张压升高为主眼底检查也可有视网膜小动脉迂曲痉挛动静脉交叉压迫甚至出血渗出等表现临床应注意与晚期高血压病所致的肾脏损害相鉴别广慢性肾炎（尤其高血压型）患者发病年龄轻（常小于40岁）；肾炎综合征表现明显且水肿蛋白尿血尿同时或早于高血压出现；肾功能损害发生早并常以肾小球功能损害为主；心脏增大不明显；晚期常有贫血表现等高血压病患者起病年龄较大（常在40岁以后）；高血压发生在尿液改变之前多年；血压升高显著；肾功能损害出现的较晚且早期常以肾小管功能损害＠夜尿增多）为主；心脏增大明显；而无贫血表现（晚期并发尿毒症者除外）

　　3以肾病 以肾病是以以为主的免疫球蛋白沉着于肾小球系膜区为特征的慢性肾小球疾病临床常以单纯性血尿为主要表现好发于儿童和青年男性为主多数患者起病前有呼吸道或消化道感染史但潜伏期较短（数小时至数日人常表现为突然起病的血尿（肉眼血尿或镜下血尿人少数可有肾炎综合征（高血压水肿蛋白尿血尿和肾功能损害）表现或肾病综合征（大量蛋白尿高度水肿低清蛋白血症和高脂血症）表现病情可以反复但多数预后良好临床诊断须靠肾活检后免疫病理检查

　　4间质性肾炎 间质性肾炎是由多种原因引起的以肾脏间质一小管病变为主要表现的综合征病因包括感染药物过敏毒物损害（化学品或重金属中毒）免疫损害物理损害怕放射性肾炎L血循环障碍等临床分急慢两型急性患者常见于药物过敏后表现为畏寒发热皮疹少尿蛋白尿尿红白细胞增多等除少数合并急性肾衰竭者外一般很少引起高血压慢性患者症状隐匿患者可长期无不适感觉但尿常规检查有红白细胞增多和蛋白阳性随病情进展逐渐出现高血压贫血及夜尿增多尿相对密度下降等肾小管功能损害表现X线或超声检查患者双肾体积缩小表面不平本症应注意与肾盂肾炎鉴别肾盂肾炎时患者常有不同程度的尿路刺激症状尿常规以白细胞或脓球增多为主尿细菌培养可以发现病原菌抗生素治疗有效但临床间质性肾炎和肾盂肾炎可合并存在

　　5慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎是由病原体（细菌真菌原虫或病毒）直接侵袭肾盂肾盏部膜引起的慢性炎症好发于女性尤其育龄妇女致病菌以大肠杆菌最多见上行感染是其最常见的传染途径／ 床表现虽也可有全身感染中毒症状（乏力低热关节酸痛X尿路刺激症状（尿频尿急尿痛腰痛）和尿中白细胞增多三大表现但一般不典型尿细菌学检查阳性是诊断的重要依据慢性肾盂肾炎引起高血压仅见于疾病晚期肾实质遭受严重破坏甚至发生尿毒症时此时静脉肾盂造影可以见到肾盂肾盏变形狭窄两肾大小不一且外形凹凸不平肾功能损害以小管功能损害为主当发生尿毒症时和慢性肾炎所致者临床表现相似应注意鉴别慢性肾炎所致者过去常有多年反复水肿高血压病史尿蛋白含量较多且常伴有低清蛋白血症尿液检查白细胞增多不显著肾小球功能损害重于肾小管尿细菌学检查阴性

　　6肾动脉狭窄 肾动脉狭窄是肾血管性高血压中最主要的原因也是最易根治的继发性高血压引起肾动脉狭窄的原因主要包括以下几种

　　（1）动脉粥样硬化症：这是常见于中老年患者的一种全身性阻塞性血管病变主要累及大中动脉男性发病率多于女性本病在肾血管主要累及肾动脉主干约＊3为双侧性损害单侧受累者左侧多于右侧

　　（2）肾动脉纤维肌性结构不良（FMD）多见中青年女性由于肾动脉内膜纤维或中层肌肉异常增生导致管腔狭窄病变主要累及肾动脉远端也可波及肾动脉分支单侧受累者以右侧多见病变常造成肾动脉管腔多处狭窄使肾动脉造影片上呈现“串珠状”改变

　　（3）大动脉炎：常见于青少年病因不明近年认为与免疫损伤有关病理变化为全身大中动脉（包括肾动脉）的慢性进行性闭塞性炎症病变自动脉外膜开始逐渐侵及中层和内膜引起动脉管腔狭窄侵及肾动脉者（约22％）可在上腹部和肾区听到收缩期杂音并可继发高血压

　　（4）肾动脉瘤：可因创伤或先天性肾动脉壁发育异常所致

　　（5）肾动脉栓塞：栓子可为血栓J肪栓瘤栓等

　　（6）肾动脉周围病变压迫：如上腹部肿瘤（包括肾肿瘤）肾外纤维条索等

　　（7）肾动脉先天性异常：如先天性肾动脉狭窄症等

　　上述诸因素无论引起肾动脉主干还是分支狭窄均可造成肾脏缺血通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）反应引起血压升高

　　肾动脉狭窄性高血压在临床上具有如下特点：①高血压发病年龄较轻（小于30岁）或过高（大于50岁）；②病史短病情进展迅速；③肾功能急剧减退可较早出现高血压脑病或高血压锡等危险症状；④舒张压（DBP）较收缩压（SBP）升高显著DBP常在 14．6 kPa（ 110 mmHg）以上；⑤上腹（脐上左右）或腰背（肋脊角）部听诊可闻及粗糙的全收缩期或连续性血管杂音；⑤过去可有肾脏及肾周围组织外伤或手术史；○7一般无高血压家族史；○8药物治疗效果不满意；○9疑及大动脉炎或动脉粥样硬化所致者仔细检查可以发现其他部位动脉受累表现分别测量四肢血压有助于发现其他部位动脉狭窄；○10多数患者血浆肾素水平升高或单侧肾静脉肾素水平升高对怀疑有肾动脉狭窄者进行静脉肾盂造影是一种比较有效的筛选方法通过造影可以发现：①两肾大小不一患肾较健肾纵轴短1．5 cm以上；②患肾显影迟缓或不显影但一旦显影后造影剂消失也慢（矛盾性浓缩人）

　　肾动脉造影尤其数字减影血管造影(DSA）是确诊本病的可靠方法其他如肾图检查放射性核素检查肾CT检查分肾功能测定等对确立诊断也有一定帮助

　　7糖尿病性肾病变 糖尿病发展到一定阶段患者不仅出现大中动脉粥样硬化还常常合并肾小球微血管病变（又称肾小球硬化症 或毛细血管间肾小球硬化症人在临床上引起以蛋白尿和肾功能损害为特征的临床表现此即糖尿病性肾病变简称糖尿病肾病

　　据临床资料统计糖尿病病史超过十年者多数患者将并发这种病变糖尿病并发的心脑血管病变和肾病变是导致糖尿病患者死亡的主要原因病理学研究证实糖尿病早期即有肾脏增大和肾小球滤过率增加此期患者在临床上除了糖尿病表现外常无其他异常发现；糖尿病肾病形成后临床最早表现是尿中出现微量蛋白（清蛋白或民微球蛋白人并且具有间歇性无症状性和运动试验阳性（运动后尿蛋白阳性）的特征；以后随病情进展’尿蛋白的含量逐渐增多并转为持续阳性每日排出量不随病情改善而减少；数年后临床出现高血压水肿蛋白尿等糖尿病肾病的典型表现此期尿液检查可以发现白细胞和管型血浆总蛋白和清蛋白低下血脂可以升高；晚期发生肾衰竭尿毒症

　　糖尿病肾病患者的高血压一般出现较晚（多数出现于尿蛋白阳性数年后人血压升高的幅度也一般较轻且多数以舒张压升高为主如果注意糖尿病肾病的发展过程糖尿病肾病性高血压的诊断一般不难

　　8痛风性肾病变 痛风是一种源吟代谢障碍性疾病常因血尿酸升高引起关节肾等组织的损伤临床特点是高尿酸血症伴有特征性急性关节炎反复发作在关节滑液的白细胞内可以找到尿酸钠结晶严重者可致关贻动障碍或畸形部分患者可以发生痛风性肾病变（痛风肾）形成原因与尿酸盐在肾间质组织沉淀有关本病病情一般进展缓慢早期表现为间歇性蛋白尿等张尿和高血压晚期可以出现 尿素氮升高等肾功能不全表现根据本病典型关节炎发作表现泌尿系结石病史和化验血尿酸升高一般可做出诊断必要时辅以关节腔穿刺取滑液检查或痛风石活检证实为尿酸盐结晶也可明确诊断

　　9风湿性疾病 风湿性疾病是指主要影响骨关节及其周围软组织的一组疾病的总称其病因与感染免疫损伤代谢异常内分泌障 碍遗传等多种因素有关其中许多疾病可以累及肾脏引起肾性高血压临床比较常见的有狼疮性肾炎结节性多动脉炎硬度病等

　狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮（SLE）最常见的内脏损害和重要死亡原因严格地讲几乎所有SLE皆可累及肾脏但在临床仅约半数出现尿的异常现已明确狼疮性肾炎是免疫复合物沉积于肾小球所引起的免疫性损伤肾小管和间质也常累及狼疮性肾炎的临床表现差异很大轻者仅偶有少量蛋白尿严重者可有血尿蛋白尿高血压肾功能损害等典型肾炎综合征表现应注意与慢性肾小球肾炎鉴别

　　结节性多动脉炎的肾脏损害发生率也比较多（70％－80％）典型病例约2／3因肾功能衰竭而死亡结节性多动脉炎的肾损害在病理学上主要分为两种：①肾多动脉炎：即肾脏中等大小动脉特别是弓形动脉和叶间动脉的急性炎症继之动脉瘤形成或导致管腔闭塞临床上可因肾梗死而引起高血压；②坏死性肾小球炎：即肾小球毛细血管内微血栓形成临床表现为显著的镜下血尿红细胞管型及进行性肾衰竭患者常有进行性高血压临床诊断主要靠活检证实

　　硬皮病的肾脏损害主要缘于肾脏小叶间动脉的内膜增厚管腔狭窄和人球小动脉呈纤维素样坏死临床表现分急性和慢性两型急性者突然起病类似恶性高血压常在数天至数周内出现氮质血症；慢性型表现为在多年硬皮病基础上逐渐出现的轻度蛋白尿和镜下血尿血压常轻度升高病情进展比较缓慢晚期也可并发氮质血症本病确诊有赖于皮肤和肾组织活检

　　10双侧性多囊肾 肾脏囊性病变在临床很常见可为先天性也可以是后天获得性发生于双侧肾脏的多个囊性病变称之为多囊肾多囊肾在临床上分为儿童型（约占l／3）和成人型（约占2／3人成人型绝大部分在35－45岁之间被发现近年由于B超和CT在临床的广泛应用多囊肾的发现率明显提高发现年龄也大大提前多囊肾的发生机理目前尚不明确有人认为与发育过程中中肾泌尿部分与来自后肾的集合管不相连或连接错误有关患者双肾可有不同程度增大每侧肾中有直径数毫米到 10 cm的囊肿分布于肾皮质和髓质囊肿与肾盂互不相通囊内含有黄色液体

　　多囊肾发展缓慢发病时多无症状临床症状绝大多数出现于35－35岁之间主要临床表现是血尿蛋白尿高血压和慢性肾功能不全血尿蛋白尿为出现最早的症状高血压见于50％－70％的患者但一般出现较晚且多为良性对一般降压药敏感

　　多囊肾的诊断主要靠影像学方法门B超CT临床上血尿蛋白尿表现明显者应注意与肾炎鉴别或想到两者合并存在的可能

　　11肾肿瘤 肾肿瘤在临床上比较少见但近年有增多趋势肾肿瘤有良恶性之分良性者生长缓慢多无临床症状；恶性者早期也可无明显症状晚期可表现为血尿疼痛肿块“三联症”
肾肿瘤患者（包括良恶性）临床出现高血压表现的不多出现高血压者多与其瘤细胞分泌肾素增多有关目前比较肯定的有下列三种：

　　（1）近球装置细胞瘤：为肾脏良性肿瘤起源于近球装置细胞多生长于肾脏皮质部瘤体一般较小（1-4cm）瘤细胞分泌肾素的功能极为旺盛故可引起明显的血压升高临床酷似原发性醛固酮增多症不同的是该瘤患者血浆肾素活性显著升高且患肾静脉肾素活性与对侧有明显差异切除肿瘤后血压和肾素水平可恢复正常

　　（2）肾母细胞瘤：此瘤也能自主分泌肾素但引起高血压者并不很多可能与其分泌的肾素分子量较大需经酸化方有活性有关

　　（3）肾细胞癌：这是最常见的能分泌多种激素的肾脏恶性肿瘤可引起包括高血压在内的多种复杂的泌尿系统外症状高血压的原因目前也认为与之分泌肾素增高有关

　　12中毒性肾病 中毒性肾病是指由于化学物理及生物因素损害肾脏引起的临床以肾病综合征表现为主的疾病其发生率很高但常常不被临床所重视

　　中毒性肾病的常见病因有：①重金属中毒：如汞铅砷银铀等；②有机溶剂中毒：如四氯化碳四氯乙烯甲醇乙二醇松节油等；③药物：如磺胺类氨基糖昔类头胞菌素类解热镇痛剂抗癌药等；④动植物毒素：⑤放射损害等

　　中毒性肾病的临床表现以肾病综合征为主部分伴有高血压临床诊断主要靠病史（毒物药物或放射接触史人但更重要的是在临床遇到此类患者时能够及时想到中毒性肾病的可能

　　13过敏性紫疾肾炎 过敏性紫癫肾炎常发生于链球菌感染后的儿童但累及肾脏者成人多见临床上除了过敏性紫癫的表现外可以伴有血尿蛋白尿和高血压并常出现于紫癫后一周内个别于3－5月后出现

　　14血小板减少性紫疾 本病多见于青年女性肾脏受累者临床可以出现血尿蛋白尿和管型尿1／2伴有不同程度的高血压

　　（二）内分泌性高血压

　　1皮质醇增多症 皮质醇增多症又称库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所引起的一种临床综合征其病因既可为原发于肾上腺本身的肿瘤（腺瘤或腺癌）也可继发于下丘脑一垂体病变（如垂体瘤）还可是异位ACTH综合征的结果另外长期应用大剂量糖皮质激素也可引起医源性柯兴综合征本病成人发病高于儿童女性多于男性儿童患者肾上腺癌较多成人则以肾上腺增生为主女性患者有男性化表现的应疑及癌的可能皮质醇增多症患者在临床上除了有满月脸向心性肥胖皮肤紫纹骨质疏松等表现外高血压也很常见但血压升高的幅度个体差异很大一般在疾病早期血压仅轻度升高病程越长高血压的发生率越高升高的幅度也越大只有少数患者在早期即出现严重高血压或以高血压为首发症状来就医多数患者随库欣综合征的控制血压也逐渐恢复正常

　　2原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症是指由于肾上腺皮质肿瘤或增生导致醛固酮分泌增多所引起的一系列临床表现本病多见于成人（30－50岁）女性较男性多见约占高血压患者的0．4％－2％其临床三大特点是：高血压低血钾和夜尿增多高血压是本症最早和最常出现的症状发生机制与醛固酮分泌增多继发的水钠储留有关最初高血压属于容量依赖性血压升高与血钾丢失同时存在；随病情进展长期细胞内高钢和低钾直接刺激血管平滑肌收缩外周血管阻力增加逐渐出现阻力性高血压此时虽仍有水钠储留但心排出量可在正常范围血流动力学特点与原发性高血压相似

　　低血钾是原发性醛固酮增多症比较特异而特殊的症状患者主要表现为肌无力和周期性麻痹发作其常见诱因为劳累使用排钾性利尿剂等补钾后症状可缓解但常反复发作夜尿增多是因大量失钾造成肾小管上皮细胞空泡变性浓缩功能减退所致

　　根据上述三大特点结合必要的血尿化验（血钾低尿钾高碱血症）和螺肉酯治疗有效基本可以成立原发性醛固酮增多症的诊断如能证实醛固酮分泌增多和血浆肾素一血管紧张素系统活性下降则可确诊

　　本病应注意与分泌肾素增多的近球装置细胞瘤（肾素瘤）鉴别虽然肾素瘤患者在临床也有高血压低血钾等表现但其发病年龄较轻血压升高严重血浆肾素活性甚高肿瘤发生于肾脏而非肾上腺等可资与原发性醛固酮增多症鉴别

　　3嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质交感神经节或其他部位的嗜铬组织该病可持续或间断地释放大量儿茶酚胺引起持 续性或阵发性高血压本病好发于20－50岁的青壮年男性比女性略多嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80％－90％且多为一侧性肾上腺外的主要位于腹膜外腹主动脉旁（占10％－15％人少数位于肾门肝门膀腕直肠后等特殊部位嗜铬细胞瘤多为良性恶性者约占10％
高血压为本病最主要的临床表现有阵发性和持续性两型阵发性高血压发作为本病的特征表现患者平时血压不高发作时血压骤升收缩压可达26．6－34 kPa（200－300 mmHg）舒张压也显著升高可达 17－24kPa(130－180 mmHg)伴剧烈头痛面色苍白大汗淋漓心动过速心前区疼痛心律失常恶心视力模糊等严重者可并发急性左心衰竭或脑血管意外诱发因素包括体征改变吸烟池伤用尿便灌肠压揉腹部药物刺激（如组胺甲氧氯普胺等）发作间隔时间不定持续型患者血压在持续升高的基础上也有阵发性发作另外还可有畏热多汗低热心民心动过速心律失常头痛焦虑消瘦体位性低血压血压波动大等表现部分患者可有血压高低交替现象这与患者体内肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺等不同浓度变化有关

　　临床对发病年龄轻血压波动大的患者都应想到嗜铬细胞瘤的可能通过血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA测定（尤其在发作时抽血留尿X肾上腺B超或CT检查可以明确诊断

　　4甲状腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者在临床上除了有怕热多汗消瘦心动过速以及甲状腺肿大外血压（尤其收缩压）常有不同程度升高这主要与甲状腺激素直接或间接作用于心血管系统使心脏排血增多有关甲状腺功能亢进患者血压变化的特点是收缩压升高（可达 170 mmHg以上）而舒张压降低（＜70 mmHg）使脉压增大（常大于100 mmHg）临床上应注意与主动脉瓣关闭不全老年主动脉硬化等鉴别主动脉瓣关闭不全时心界明显向左下扩大周围血管征阳性且于主动脉瓣第二听诊区可闻及典型的舒张期哈气样杂音但无甲状腺功能亢进的一系列表现化验Ts儿不升高老年主动脉硬化者发病年龄高常有高脂血症及其他器官动脉硬化表现无甲状腺功能亢进症状或T3T4升高临床确诊有赖于超声心动图及血管多普勒超声检查

　（三）心血管系统疾病

　　1主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全是临床比较常见的心脏瓣膜疾病之一其病因除风湿性心脏病外还可见于先天性主动脉瓣畸形（二叶瓣畸形）主动脉瓣脱垂梅毒马凡综合征主动脉窦动脉瘤以及主动脉粥样硬化等临床症状主要是心脑缺血所致的胸痛和头晕；体征方面除了可以在主动脉瓣听诊区（风湿性主动脉瓣损害时）听到典型的高调递减型哈气样舒张期杂音外主要表现为周围血管征阳性和心界向左下扩大血压变化的特征是收缩压正常或略升高舒张压降低脉压增大

　　2主动脉缩窄 主动脉缩窄是一种比较少见的先天性主动脉腔狭窄性病变成年型多发生在锁骨下动脉起始处以下的部分（75％位于降主动脉）临床上主要表现为上肢血压升高而下肢血压下降并有挠动脉搏动有力下肢股动脉及足背动脉搏动减弱或消失及下肢乏力易疲劳发冷感等下肢血液循环障碍表现查体时可以发现股动脉搏动延迟于颈动脉搏动于后肿间区可以闻及收缩晚期喷射性杂音如果主动脉狭窄位于左锁骨下动脉起始部以上者则左右上肢血压也可出现显著差异临床诊断主要靠血管多普勒超声及选择性主动脉造影检查

　　（四）神经系统疾病

　　神经系统对血压的调节起着非常重要的作用颅内病变引起的颅内高压可以干扰血管运动中枢功能引起血压变化引起颅内高压的常见原因有：①颅内占位病变（肿瘤脓肿血肿肉芽肿等）；②脑细胞水肿（如脑外伤缺血性或出血性脑血管病脑缺血缺氧中毒等）；③脑脊液增加或循环障碍＠脑积水等人颅内压升高时患者除了有头痛喷射性呕吐视神经乳头水肿外严重者还可有血压升高心率减慢呼吸深大等Cushing反应由于随之而来的常常是呼吸循环衰竭故临床上把Cushing反应的出现视为颅内压增高极为严重的信号之一

　　（五）医源性高血压

　　医源性高血压是指在临床诊断或治疗过程中产生的暂时性血压升高临床上常见于应用某些药物后由于兴奋中枢(如中枢剂)兴奋交感神经（儿茶酚胺类）抑制迷走神经（阿托品等）增加血容量（糖皮质激素避孕药非类固醇消炎镇痛药甘草制剂等）或增加血管张力（如垂体后叶素）等引起血压暂时性升高临床只要注意患者的用药史尤其在停用后血压逐渐回落则可以成立诊断
所谓“白大衣现象”或“诊所高血压”也应属于医源性高血压的范畴主要与患者精神紧张有关临床须注意与真性高血压鉴别

　　（六）其他

　　1妊娠高血压综合征 妊娠高血压综合征简称妊高征是妊娠期特有的疾病临床主要表现为高血压水肿和蛋白尿本病常于孕20周后发病首先表现为体重增加过多（每周大于0．5 kg）继之出现下肢腹壁水肿严重时可伴有腹水以后逐渐出现血压升高和蛋白尿多数患者肾功能正常子痛发作是本病严重阶段的表现处理不及时可以危及母子安全分娩以后患者的血压升高和蛋白尿多数在6周内恢复正常仅少数患者产后血压仍持续不降可能与原有原发性高血压而未被发现有关

　　本症在临床上应注意与妊娠合并慢性肾炎鉴别后者虽也常见于青年女性但过去可有水肿病史或发病提前至妊娠20周以内；水肿程度重且往往从眼睑开始；眼底改变明显；低蛋白血症肾功能异常常见；尿蛋白量多并可有多量红白细胞和各种管型；产后症状持续不退

　　2真性红细胞增多症 真性红细胞增多症患者由于红细胞与总血容量的绝对增多和血液粘滞度增高临床上可以出现发组脾肿大头晕肢端麻木等表现另外约半数患者可有高血压尤以收缩压升高为主根据患者红细胞顺大于6 × 1012/L血红蛋白大于160g/L等表现不难与原发性高血压鉴别


高血压预防：
　　
　　一合理膳食参考中国营养学会建议可概括为两句话：即一二三四五和红黄绿白黑一是指每日1袋牛奶我国成年人每日需摄钙800mg但我国膳食普遍缺钙一般每日摄入量为500mg左右每袋牛奶237ml含钙约280mg且较易吸收牛奶富含优质蛋白质并有轻度降血胆固醇作用 二是指每日250g左右碳水化合物相当于主食300g此量宜因人而异可少至150g多至500g通过调控主食可调控血糖血脂及体重 三是指每日3份高蛋白食品这是健康的重要物质基础不可忽视也可增至4份这样相当于每公斤体重蛋白质1～1.5g每份高蛋白食品相当于以下任意一种：50g瘦肉100g豆腐一个大鸡蛋25g黄豆100g鱼虾或鸡鸭人体无蛋白仓库过多蛋白食品不仅不能被贮存对肠道肾脏代谢均有害无益 四是指四句话：有粗有细不甜不咸三四五顿七八分饱单吃粗粮或单吃细粮营养素均不够全面粗细粮搭配有明显蛋白质互补作用能提高蛋白质利用率粗粮的纤维素有助于降血脂预防糖尿病结肠癌乳腺癌过多甜食会促成肥胖高胆固醇血症和高甘油三酯血症虽然人群中盐敏感者只占1/3其余的人摄盐多少对血压影响不大但总的来说盐过多不利健康在烹调中可用醋或糖醋代盐三四五顿指总量控制少量多餐有利防治糖尿病减肥降血脂在每日摄入量不变情况下早中餐所占比例大有利于降血脂减体重晚餐所占比例大则相反少量多餐可使血糖波动幅度及胰岛素分泌幅度变化趋缓 五是指每日500g蔬菜及水果中国营养学会建议每日进食400g蔬菜及100g水果新鲜蔬菜水果除补充维生素纤维素微量元素外业已证明尚有重要的防癌作用 红指红葡萄酒每日50～100ml红葡萄酒能升高高密度脂蛋白胆固醇减轻中老年人动脉粥样硬化白葡萄酒米酒绍兴酒可能效果稍差啤酒不宜超过300ml白酒不超过25mlWHO已把少量饮酒有利健康的观点改为：酒越少越好 黄指黄色蔬菜如胡萝卜红薯南瓜玉米西红柿这类蔬菜和绿叶蔬菜富含胡萝卜素能在体内转化成维生素A缺乏维生素A在儿童会因免疫力低而易发呼吸道胃肠道感染在成人可能与癌症发病有关绿是指绿茶绿茶含有茶多酚最多有较强的抗氧自由基抗动脉粥样硬化和防癌作用 白指燕麦粉及燕麦片据北京心肺血管医疗研究中心与中国农科院协作研究证实每日50g燕麦片煮粥能使血胆固醇平均下降39mg甘油三酯下降76mg在糖尿病患者中效果尤其明显 黑指黑木耳1983年美国明尼苏达心脏科医师偶然发现黑木耳的显著抗凝作用后黑木耳便风行全球每日10～15g即有明显的抗血小板聚集抗凝降胆固醇作用经北京心肺中心证实其抗血小板聚集作用与小量阿司匹林相当

　　二适量运动一般中老年人不提倡举重角斗百米赛这种无氧代谢运动而以大肌群节律性运动为特征的有氧代谢运动如步行慢跑游泳骑车登楼登山球类健身操等为好各人随意选择通常掌握“三五七”的运动是很安全的 “三”指每天步行的3km时间在30分钟以上; “五”指每周要运动5次以上只有规律性运动才能有效果“七”指运动后心率加年龄约为170这样的运动量属中等度比如50岁的人运动后心率达到120次/分60岁的人运动后心率达到110次/分这样能保持有氧代谢若身体素质好有运动基础则可到190左右;身体差的年龄加心率到150左右即可不然会产生无氧代谢导致不良影响或意外

　　三戒烟限酒北京莫尼卡方案的一项研究表明北京地区吸烟对急性心肌梗塞的旧因危险系数为43.3%同时发现吸烟对心肌梗塞的危害与吸烟指数(吸烟包数/日×吸烟年限)的平方成正比吸烟量大1倍危害为4倍吸烟量大2倍危害达9倍同理当吸烟量少于5支/日时吸烟的相对危险度已很低因此如吸烟者不能彻底戒烟可劝其减少吸烟量至每日5支以下酒与烟不同酒对心血管有双向作用已如上述

　　四心理平衡许多研究表明：所有保健措施中心理平衡是最关键的一项保持良好的快乐心境几乎可以拮抗其他所有的内外不利因素神经免疫学研究指出良好的心境使机体免疫机能处于最佳状态对抵抗病毒细菌及肿瘤都至关重要

　　心血管保健除上述四项内容外还要注意“3个半分钟”和“3个半小时”由于动态心电图监测发现夜间突然起床时常伴有一过性心肌缺血和心律失常并与心脏意外密切相关因此有人提出“3个半分钟”即夜间醒来静卧半分钟再坐起半分钟再双下肢下垂床沿半分钟然后下地活动就无心肌缺血危险“3个半小时”指每天上午步行半小时晚餐后步行半小时中午午睡半小时有研究表明人体24小时血压呈双峰一谷中午午睡能使波谷更深更宽有助缓解心脏及血管压力临床研究指出有午睡30分钟以上习惯者冠心病死亡率降低30%总之一级预防是个复杂的系统工程各项因素间有交互作用和影响应根据各人具体情况灵活掌握综合应用才能取得良好效果